中国生理学会血液生理学专业委员会成立大会暨首届学术会议9月24日在天津圆满落幕。受邀的大会报告人就相关领域的最新研究和工作进展进行了专题报告。

　　报告人风采：

　　来自郑州大学的安秀丽教授就红系发育调控新机制展开讨论，阐述了红细胞脱核过程中上调的信号通路。

　　上海交通大学诸江教授则从临床问题出发，阐释维甲酸诱导基因1(Rig1)通过负向调控白血病细胞的干性达到缓解疾病的目的。

　　香港科技大学温子龙教授在报告中利用时空特异性技术揭示了斑马鱼中组织驻留巨噬细胞的多重起源。

　　医科院血研所长期从事造血干细胞生物学调控的程涛教授则通过系列研究揭示了白血病环境下造血干细胞及微环境中主要成分间充质干细胞的动力学变化规律及内外调控机制，并发现了一系列新的调控因子如Egr3,Maff等，为探索提高白血病患者治疗策略奠定了理论基础。

　　在造血发育专题报告中，南方医科大学张文清教授利用斑马鱼模式生物揭示了C-myb基因异常激活导致的髓系和淋系细胞的恶性增殖作用。

　　中科院动物所刘峰教授则汇报了Gpr183在生血内皮向造血转化过程中的关键作用，同时提出干扰素调节分子4(Irf4)在维持胚胎期T淋巴前体细胞命运方面的重要作用。

　　医科院基础所余佳教授则指出了micRNA初级转录本可调控红细胞的产生。

　　军事医学科学院刘兵教授利用单细胞测序技术系统揭示了胚胎期pre-HSC不同发育阶段的基因表达谱及调控网络，从而填补了胚胎期pre-HSC发育调控的空白，再一次将会议推向了一个高潮。

　　在造血干细胞调控与扩增专题中，医科院血研所袁卫平教授主要报告了mTOR信号通路分子PDK1通过ROS途径调控造血干细胞分化及其在白血病发生中的作用。

　　杭州师范大学鞠振宇教授就Gadd45a在端粒缩短引起的造血干细胞衰老中的分子机制进行了系统阐述。

　　上海交通大学郑俊克教授从细胞代谢角度发现了调控支链氨基酸的关键因子PP2CM能够通过Meis/p21通路维持造血干细胞的静息。

　　军事医学科学院李长燕副教授在报告中指出转录因子EDAG是促进红系分化的正调控因子，并在应激状态下造血干细胞的自我更新维持中发挥关键作用。

　　医科院血研所高瀛岱教授汇报了利用靶向p18的小分子化合物达到扩增造血干细胞的目的。

　　在血细胞的生理与调控专题中，来自上海交通大学的刘俊岭教授主要就mTORC2信号通路分子在血小板活化和产生过程中的作用展开报告。

　　医科院血研所许元富教授则主要就GPCR-PI3K-Akt信号通路促进中性粒细胞自发死亡过程中的作用进行了汇报。

　　医科院基础所吕湘教授就早幼粒细胞白血病蛋白PML主要通过提高GATA-1的转录活性最终促进红系细胞的转录分化。

　　苏州大学何苏丹教授主要报告了蛋白激酶RIP3在诱导细胞坏死从而调控急性炎症损伤中的作用。

　　中南大学刘静教授介绍了细胞周期激酶抑制剂p19通过GATA-1信号通路促进红系分化过程中的作用。

　　在恶性血液系统疾病的机制与对策专题中，华中科技大学周剑峰教授主要介绍了DNA甲基化阅读器MBD2通过下调Wnt信号通路阻断T淋巴细胞白血病的发生和发展。

　　上海交通大学医学院洪登礼教授主要报告了化疗干预诱导白血病细胞通过分泌CCL3等细胞因子招募并修饰间充质细胞形成特殊的白血病细胞微环境从而保护白血病细胞逃逸杀伤作用，为临床治疗提出了新的策略和干预靶点。

　　浙江大学的黄河教授主要就临床上异基因造血干细胞移植后复发标志物的确立，复发预警与干预策略和靶向细胞免疫治疗方面向大会作了汇报。

　　中科院北京基因组研究所王前飞研究员阐释了DNA甲基转移酶抑制剂A-za处理引起的白血病细胞的表型变化及基因组和表观遗传的多态性，为评估肿瘤治疗的有效性及个体化治疗提供了理论参考。

　　大连医科大学刘强教授主要介绍了靶向Aurora激酶的小分子抑制剂在实体肿瘤和血液系统恶性疾病中的治疗作用。

　　大会汇报结束后，血液生理学会筹备组主要负责人刘兵教授宣读了血液生理学会理事会决议，就学会的管理分工、学组建立、财务管理及扩大宣传等工作作出统一部署。

   接着，血液生理学会海报展示专家评估小组本着公平公正的原则对与会的60多篇海报进行了评估，评选出来自多个研究团队的10篇优秀海报，并颁发了获奖证书。

　　最后，血液生理学会首届主任委员程涛教授对大会进行了总结发言，他指出在组委会的精心安排以及各个研究团队的大力支持和共同努力下，本次血液生理学术会议为大家带来了一场难得的“学术盛宴”。他再次向前来参加会议的各位专家、教授、相关研究团队成员的支持和参与表示感谢，也向为大会提供服务的会务组成员表示慰问。本次血液生理学专业委员会成立大会暨首届学术会议圆满落幕！