我们的研究目标是阐明血液肿瘤发生发展的分子机制，从而为血液肿瘤的诊断和治疗提供新的靶点。肿瘤的发生与基因的异常调控紧密相关，然而确定致病基因并且阐明导致其异常调控的分子机理仍然存在着很大的挑战，因此我们主要利用高通量组学和生物信息学的分析方法，结合分子生物学以及基因编辑等技术手段对致病基因的遗传调控和表观遗传调控进行研究，探索非编码区域在血液肿瘤中的调控作用，从而进一步了解基因的异常调控是与疾病进展之间的关系。此外，血液肿瘤具有高度异质性，其异质性是影响治疗反应和逃逸复发的重要因素，因此我们利用单细胞测序技术在细胞水平上对肿瘤细胞的基因组和转录组进行研究，探索疾病发生发展过程中的克隆异质性和克隆演变机制，从而为血液肿瘤的诊断与靶向治疗提供临床指导。

2016 美国德克萨斯大学达拉斯分校分子与细胞生物学博士 

2014 美国德克萨斯大学达拉斯分校数学科学硕士

2010 山东大学生物技术学士

2016-2020  美国德克萨斯大学西南医学中心 儿童医学研究中心 博士后研究员 

1, Liu, Y.*, Gu, Z.*, Cao, H., Kaphle, P., Lyu, J., Zhang, Y., Hu, W., Chung, S.S., Dickerson, K.E., and Xu, J. (2021). Convergence of oncogenic cooperation at single-cell and single-gene levels drives leukemic transformation. Nat. Comm., 12, 6323.
2, Gu, Z.*, Liu, Y.*, Zhang, Y., Cao, H., Lyu, J., Wang, X., Wylie, A., Newkirk, S.J., Jones, A.E., Lee, M., Botten, G.A., Deng, M., Dickerson, K.E., Zhang, C.C., An, W., Abrams, J.M., and Xu J. (2021). Silencing of LINE-1 retrotransposons is a selective dependency of myeloid leukemia. Nat Genet. 53, 672-682.
3, Li, K.*, Zhang, Y.*, Liu, X.*, Liu, Y.*, Gu, Z., Cao, H., Dickerson, K.E., Chen, M., Chen, W., Shao, Z., Ni, M., and Xu, J. (2020). Non-coding variants connect enhancer dysregulation with nuclear receptor signaling in hematopoietic malignancies. Cancer Discov. 10, 724-745.
4, Li, K.*, Liu, Y.*, Cao, H., Zhang, Y., Gu, Z., Liu, X., Yu, A., Kaphle, P., Dickerson, K.E., Ni, M., and Xu, J. (2020) Interrogation of enhancer function by enhancer-targeting CRISPR epigenetic editing. Nat Commun. 11, 485.
5, Gu, Z.*, Liu, Y.*, Cai, F., Patrick, M., Zmajkovic, J., Cao, H., Zhang, Y., Tasdogan, A., Chen, M., Qi, L., Liu, X., Li, K., Lyu, J., Dickerson, K.E., Chen, W., Ni, M., Merritt, M.E., Morrison. S.J., Skoda, R.C., DeBerardinis, R.J., and Xu, J. (2019) Loss of EZH2 reprograms BCAA metabolism to drive leukemic transformation. Cancer Discovery 9, 1228-1247.
*共同第一作者